Complications de la transfusion sanguine et conduites à tenir

Les complications de la transfusion sanguine sont les réactions indésirables survenant pendant ou après l’administration d’un produit sanguin labile. Les complications immédiates (réaction allergique, choc anaphylactique, incompatibilité immunologique, infection bactérienne transmise par la transfusion, surcharge volémique ou TACO) et les complications retardées (allo-immunisation isolée, réaction fébrile non hémolytique) exposent le patient à des accidents transfusionnels de gravité variable.

La surveillance des signes cliniques par l’infirmier(e), en particulier dans les 15 premières minutes post-transfusionnelles, conditionne la prise en charge et la prévention des effets indésirables graves. Tout effet indésirable de la transfusion fait l’objet d’un signalement au correspondant d’hémovigilance de l’établissement.

Cet article détaille chaque type de complication, les symptômes des réactions transfusionnelles, les risques de la transfusion et la conduite à tenir dans la pratique soignante. Il s’adresse aux étudiant(e)s en soins infirmiers (ESI) et aux infirmier(e)s.

Conduite à tenir face à une réaction transfusionnelle 

Les effets indésirables receveurs (EIR) d’une transfusion sanguine se divisent en deux catégories réglementaires : ¹

• Les effets immédiats : surviennent au cours de la transfusion ou dans les 24 heures qui suivent l’acte transfusionnel.

• Les effets retardés : surviennent au-delà de 24 heures.

Les complications transfusionnelles immédiates se produisent majoritairement pendant la transfusion. Une surveillance attentive et continue est exigée dans les 15 premières minutes pour dépister les accidents les plus graves : incompatibilité immunologique, choc anaphylactique.² 

La surveillance des signes cliniques se poursuit dans les heures suivantes pour dépister la surcharge volémique (TACO), première cause de décès imputable à la transfusion, et l’œdème pulmonaire lésionnel (TRALI, de l’anglais Transfusion-Related Acute Lung Injury).² 

Toute anomalie impose une réaction immédiate de l’infirmier(e). La conduite à tenir ci-dessous est issue des fiches techniques de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) disponibles sur la page de signalement de vigilance des produits sanguins labiles (PSL) et de l’instruction du 19 juin 2026 relative à la réalisation de l’acte transfusionnel.^2.3

La conduite à tenir s’articule autour de quatre axes. 

1. Gestes d’urgence au chevet du patient

• Arrêter immédiatement la transfusion, car la gravité de certaines réactions (incompatibilité ABO, infection bactérienne) est directement liée à la quantité de sang incompatible administrée.

• Maintenir la voie d’abord perméable avec du sérum physiologique (NaCl 0,9 %).

• Alerter le médecin responsable sans délai.

• Mesurer et tracer les paramètres vitaux : température, pouls, pression artérielle, SpO2, fréquence respiratoire de manière régulière et adaptée à l’état clinique du patient.

• Évaluer l’état de conscience et surveiller la coloration des urines du receveur (recherche d’hémolyse ou d’anurie).

2. Sécurisation et conservation du matériel

• Laisser impérativement la poche sur la potence pour éviter tout reflux.

• Ne pas vider ni rincer la tubulure.

• Boucher l’extrémité de la tubulure avec un bouchon.

• Appliquer la technique du double nœud (un nœud sous le filtre, un second à l’extrémité distale) sauf impossibilité technique.

Le protocole détaillé de débranchement est décrit dans notre guide sur la transfusion sanguine. 

• Conserver la poche, sa tubulure et la carte de contrôle ultime pendant au minimum 4 heures dans le service. L’ensemble est rattaché au dossier transfusionnel du patient pour permettre une analyse bactériologique ou immunologique si nécessaire.

3. Analyses cliniques et biologiques

• Vérifier à nouveau la concordance entre l’identité du patient, la prescription, la fiche de délivrance et l’étiquette du PSL.

• Prélever de nouveaux échantillons (tube sec et tube EDTA) afin d’éliminer en urgence une incompatibilité immunologique (le risque majeur) : recherche d’hémolyse visuelle et test direct à l’antiglobuline (anciennement test de Coombs direct).⁴

• En cas d’hyperthermie (fièvre) ou de suspicion d’infection bactérienne, prélever une paire d’hémocultures sur un abord veineux différent de celui de la transfusion.⁵

4. Signalement et hémovigilance

• Informer immédiatement la structure de délivrance (EFS ou dépôt de sang) pour permettre, si le produit est en cause, le blocage des autres produits issus du même don.

• Signaler l’EIR au correspondant d’hémovigilance et à la structure de délivrance.

• Déclarer l’effet indésirable sur le portail national e-FIT et tracer l’ensemble des éléments dans le dossier transfusionnel du patient.

Remarque : 2 L’instruction de 2026 recommande de ne pas reprendre la transfusion interrompue. Si le besoin transfusionnel persiste après réévaluation médicale, la reprise se fait avec un nouveau PSL. Le médecin qui décide de reprendre avec le même PSL note et justifie cette décision dans le dossier médical.

Complications immédiates de la transfusion sanguine 

Ces complications représentent 1 768 cas sur 5 431, soit environ 32,6 % du total des EIR confirmés en 2024.¹ 

Les réactions transfusionnelles immédiates surviennent pendant la transfusion ou dans les 24 heures suivant l’acte. La plus fréquente, la réaction allergique, représente environ 10 % des EIR déclarés. D’autres, comme l’incompatibilité immunologique et l’infection bactérienne, sont rares, mais imposent une prise en charge spécifique et urgente.¹

En complément de la conduite à tenir commune décrite dans la partie « Conduite à tenir face à une réaction transfusionnelle », chaque complication impose des gestes supplémentaires que l’infirmier(e) doit connaître.

Réaction allergique et choc anaphylactique 

La réaction allergique touche principalement la transfusion de plasma et de plaquettes, dont les indications et les particularités sont détaillées dans nos articles sur la transfusion de plaquettes et la transfusion de plasma. La majorité des cas sont de grade 1 (non sévère), mais 9 % atteignent le grade 3 (menace vitale).¹ 

L’allergie post-transfusionnelle est une réaction d’hypersensibilité déclenchée par le contact entre des protéines contenues dans le PSL et le système immunitaire du receveur. Cette interaction provoque la libération brutale de médiateurs comme l’histamine et la tryptase, responsables des signes cliniques observés.

Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique des effets Indésirables receveurs : allergie, publiée par l’ANSM.⁶

Signes cliniques

Les signes apparaissent pendant la transfusion ou dans les 4 heures suivantes. Leur gravité est évaluée selon la classification de Ring et Messmer :

• Grade 1 (atteinte cutanéo-muqueuse) : urticaire (localisée ou généralisée), érythème, prurit, œdème de Quincke (angio-œdème). 

• Grade 2 (atteinte multiviscérale modérée) : association des signes cutanés à des symptômes respiratoires (toux, dyspnée), cardiovasculaires (hypotension modérée, tachycardie) ou digestifs (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales).

• Grade 3 (atteinte sévère et choc anaphylactique) : collapsus cardiovasculaire, bronchospasme, troubles du rythme cardiaque.

• Grade 4 : arrêt cardio-respiratoire.

Conduite à tenir

• À partir du grade 2 : prélever 3 échantillons pour le dosage de l’histamine et de la tryptase (dans les 30 premières minutes, entre 30 minutes et 2 heures, puis à distance pour le taux de base).

• Grade 3 à 4 : administration intraveineuse d’adrénaline par titration, sur prescription médicale.

• Ne pas administrer d’autres PSL issus du même don.

• Prévoir des analyses allergologiques à distance (4 à 6 semaines) pour les réactions de grade 3 et plus.

Réaction fébrile non hémolytique (RFNH)

La RFNH est le deuxième EIR immédiat le plus fréquent (9 % des déclarations) et survient presque exclusivement avec les produits cellulaires (CGR et concentrés plaquettaires). Sa gravité est très faible : plus de 97 % des cas sont non sévères.¹

La RFNH est un diagnostic d’exclusion (diagnostic retenu qu’après avoir écarté les autres causes). Elle s’explique par l’accumulation de cytokines pyrogéniques (substances provoquant l’hyperthermie) dans le PSL au cours de son stockage. Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique RFNH de l’ANSM.⁷

Signes cliniques

Les symptômes apparaissent pendant la transfusion ou dans les 4 heures suivantes :

• Élévation de la température d’au moins 1 °C par rapport à la valeur pré-transfusionnelle (atteignant au minimum 38 °C).

• Frissons (parfois isolés).

• Signes mineurs possibles : céphalées, nausées, légère hypertension, tachycardie ou dyspnée modérées.

Le tableau clinique de la RFNH est toujours mineur. L’apparition de signes graves (hypotension sévère, état de choc) doit faire écarter ce diagnostic au profit d’une incompatibilité immunologique ou d’une infection bactérienne.

Conduite à tenir

• Diagnostic différentiel prioritaire : l’urgence absolue est de s’assurer que cette hyperthermie ne cache pas un incident mortel. Toute suspicion d’incompatibilité immunologique (hémolyse) ou d’infection bactérienne transmise par transfusion (IBTT) doit faire abandonner le diagnostic de RFNH.

→ Il est donc impératif de réaliser les vérifications ultimes, de prélever les tubes post-transfusionnels (pour recherche d’anticorps et test direct à l’antiglobuline) et, si les signes persistent, d’effectuer des hémocultures.

• Traitement : la RFNH disparaît spontanément en quelques heures. En cas de mauvaise tolérance, l’administration de paracétamol peut être proposée (sur prescription médicale), bien que son efficacité ne soit pas garantie.

• Prévention des effets indésirables : si le besoin transfusionnel persiste, la transfusion peut être reprise après avoir écarté une incompatibilité immunologique. En cas de récidive la diminution du débit de perfusion est recommandée.

Remarque : Ne pas utiliser d’aspirine, en particulier chez les receveurs de plaquettes (l’aspirine inhibe l’agrégation plaquettaire et réduit l’efficacité de la transfusion).

Œdème pulmonaire de surcharge (TACO)

Le TACO représente 5 % des EIR déclarés en 2024 et la première cause de décès imputable à la transfusion sanguine. Il touche majoritairement les patients de plus de 70 ans et concerne surtout les CGR.¹

Le TACO (Transfusion-Associated Circulatory Overload) est un œdème aigu du poumon (OAP) lié à une surcharge circulatoire. L’augmentation des pressions de remplissage cardiaque provoque le passage de liquide dans les alvéoles pulmonaires. 

Les patients atteints de pathologies cardiovasculaires ou rénales, d’anémie chronique et les sujets âgés y sont particulièrement exposés. Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique TACO de l’ANSM.⁸

Signes cliniques

Le TACO survient au cours de la transfusion ou dans les 6 heures suivantes :

• Signes d’alerte : toux sèche quinteuse, prurit laryngotrachéal.

• Fonction respiratoire : dyspnée oppressante avec tachypnée (fréquence > 30/min), orthopnée, cyanose, sueurs. L’expectoration mousseuse « saumonée » est un signe de gravité majeur.

• Auscultation : râles crépitants, des bases vers les sommets pulmonaires.

• Signes circulatoires : hypertension artérielle fréquente, tachycardie.

Conduite à tenir

• Installer le patient en position assise ou demi-assise.

• Mettre en place une oxygénothérapie (masque à haute concentration, objectif SpO2 > 90 %).

• Traitement médical en urgence : administration intraveineuse de diurétiques (furosémide) sur prescription médicale. Dans les formes sévères, association possible à des dérivés nitrés (vasodilatateurs).

• Diagnostic différentiel avec le TRALI : le dosage de marqueurs cardiaques (BNP ou le NT-proBNP) aide au diagnostic différentiel. Des valeurs basses ou normales orientent vers un TRALI, tandis que des valeurs élevées évoquent un TACO. Des formes mixtes restent possibles.

• Prévention des effets indésirables : fractionner la transfusion (un seul CGR à la fois), adapter le débit au poids du patient et poursuivre la surveillance des paramètres vitaux (fréquence respiratoire, SpO2) jusqu’à 1 à 2 heures après.

Incompatibilité immunologique érythrocytaire (IIE)

L’incompatibilité immunologique représente 215 cas confirmés en 2024 (4 % des EIR). L’erreur de groupe ABO, la plus redoutée, concernait 27 cas.¹

L’incompatibilité immunologique érythrocytaire résulte de la destruction accélérée des globules rouges transfusés par les anticorps du receveur (réaction transfusionnelle hémolytique aiguë). Deux mécanismes sont possibles : ⁴

• Hémolyse intravasculaire : les anticorps du receveur détruisent directement les globules rouges transfusés dans la circulation et libèrent l’hémoglobine. C’est la forme typique et immédiate du conflit ABO.

• Hémolyse extravasculaire : les globules rouges recouverts d’anticorps sont captés et détruits par les macrophages de la rate et du foie. Ce mécanisme aboutit le plus souvent à des symptômes tardifs (5e à 7e jour).

Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique Incompatibilité immunologique érythrocytaire de l’ANSM.⁴

Signes cliniques

Dans sa forme intravasculaire, les signes peuvent être fulgurants :

• Signes généraux : hyperthermie (présente dans 80 % des cas), frissons, sensation d’angoisse, douleurs lombaires bilatérales.

• Signes hémodynamiques : tachycardie, hypotension artérielle, dyspnée, pouvant évoluer vers un état de choc.

• Signes d’hémolyse : urines foncées de type « porto » (hémoglobinurie). Le bilan biologique confirme l’hémolyse (haptoglobine basse, LDH et bilirubine élevées).

• Complications : insuffisance rénale aiguë (oligo-anurie) et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Chaque millilitre compte La mortalité est directement liée à la quantité de sang incompatible administrée.

Conduite à tenir

• Contrôler l’identité du patient et la concordance de tous les documents immuno-hématologiques. 

• Vérifier la carte de contrôle ultime pré-transfusionnel (CUPT) à la recherche d’une erreur. 

Les protocoles du CUPT sont détaillés dans notre article dédié au contrôle ultime pré-transfusionnel (CUPT).

• Prélever de nouveaux échantillons : tube sec (recherche d’hémolyse visuelle) et tube EDTA (test direct à l’antiglobuline) pour confirmer le conflit immunologique.

• Prise en charge médicale : maintien de l’état cardiovasculaire (remplissage, drogues vasoactives) et de la fonction rénale, sur prescription médicale.

Réaction hypertensive ou hypotensive (RHT)

Ces deux variations tensionnelles ont des fréquences très différentes : 171 cas de réaction hypertensive en 2024 (3,1 % des EIR) contre 28 cas de réaction hypotensive (0,5 %). Dans les deux cas, ce sont des diagnostics d’exclusion.¹

La réaction hypotensive transfusionnelle se définit par une chute d’au moins 30 mmHg de la pression artérielle systolique et/ou diastolique. Elle est liée à l’accumulation de bradykinine (un puissant vasodilatateur) lors du contact du sang avec certains matériaux de perfusion (filtres ou réchauffeurs). Ce phénomène est accentué chez les patients traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), qui empêchent la dégradation rapide de la bradykinine.⁹

La réaction hypertensive correspond à une élévation aiguë de la tension artérielle, sans que les critères d’un œdème pulmonaire de surcharge (TACO) soient réunis.

Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique RHT de l’ANSM pour la réaction hypotensive.⁹ La réaction hypertensive ne fait pas l’objet d’une fiche dédiée, mais elle est abordée dans la fiche TACO. 

Signes cliniques

La chute tensionnelle survient le plus souvent dans la première demi-heure de la transfusion. Le tableau clinique peut se limiter à l’hypotension isolée ou s’accompagner de dyspnée, angoisse, hypothermie, sueurs, marbrures, tachycardie, vertiges et nausées. Sans prise en charge, la RHT peut évoluer vers un état de choc.

Conduite à tenir

• Diagnostic différentiel prioritaire : exclure un TACO (si hypertension), un choc anaphylactique, une IBTT ou une hémolyse (si hypotension).

• Prise en charge médicale de l’état de choc (remplissage vasculaire, drogues vasoactives), sur prescription.

• En cas de RHT récurrente, signaler la prise éventuelle d’un traitement par IEC à l’équipe médicale. Des prémédications pourront être envisagées pour les transfusions ultérieures.

Œdème pulmonaire lésionnel (TRALI)

Le TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) est devenu rare grâce aux mesures de prévention (sélection du sang du donneur de plasma) : 7 cas confirmés en 2024 (0,1 % des EIR). Il n’en demeure pas moins une complication redoutée, généralement prise en charge en réanimation.^1.10

Le TRALI est un œdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel, distinct du TACO (pas de surcharge cardiaque). Il résulte le plus souvent d’anticorps anti-leucocytes (anti-HLA, anti-HNA) présents dans le plasma du PSL, qui provoquent une fuite de liquide dans les alvéoles pulmonaires du receveur. Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique TRALI de l’ANSM.¹⁰

Signes cliniques

Le tableau est d’apparition brutale, pendant la transfusion ou dans les 6 heures suivant la fin de l’acte :

• Détresse respiratoire majeure : hypoxémie sévère (SpO2 < 90 %), dyspnée, polypnée, cyanose, toux, parfois expectorations mousseuses.

• Hyperthermie souvent présente. 

• Hypotension inconstante.

• Absence de signes de surcharge cardiaque : le dosage de marqueurs cardiaques (BNP ou le NT-proBNP) aide au diagnostic différentiel. Des valeurs basses ou normales orientent vers un TRALI, tandis que des valeurs élevées évoquent un TACO. Des formes mixtes restent possibles.

Conduite à tenir

• Urgence vitale qui nécessite un transfert en réanimation. Le traitement est symptomatique : oxygénothérapie, voire ventilation mécanique (invasive ou non invasive).

• Ne pas administrer de diurétiques ni de vasodilatateurs : contrairement au TACO, ces traitements sont inefficaces et peuvent aggraver l’état du patient en provoquant un collapsus.

• Recherche d’anticorps anti-HLA et anti-HNA dans le cadre de l’enquête d’hémovigilance. Les donneurs impliqués sont bloqués dans l’attente des résultats.

• Pour les transfusions ultérieures du patient, des PSL issus d’autres donneurs sont utilisés.

Infections bactériennes transmises par transfusion (IBTT)

L’IBTT est devenue exceptionnelle avec 1 seul cas confirmé en 2024, ayant évolué vers le décès.¹

L’IBTT est un choc septique ou un état infectieux directement lié à la présence de bactéries dans le PSL transfusé. La contamination survient le plus souvent lors du prélèvement du sang chez le donneur (bactéries cutanées). Les conditions de stockage peuvent ensuite favoriser la multiplication bactérienne. Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique IBTT de l’ANSM.⁵

Signes cliniques

Le tableau est généralement fulgurant, le plus souvent dans les 90 minutes suivant le début de la transfusion :

• Hyperthermie  ≥ 39 °C ou augmentation brutale ≥ 2 °C par rapport à la valeur pré-transfusionnelle.

• Frissons importants.

• Tachycardie ≥ 120 bpm (ou augmentation ≥ 40 bpm).

• Chute de la pression artérielle systolique ≥ 30 mmHg, pouvant évoluer vers un état de choc.

Conduite à tenir

• Laisser impérativement la poche sur la potence avant de déconnecter la tubulure pour éviter tout reflux qui fausserait l’analyse bactériologique.

• Prélever deux paires d’hémocultures (à 1 heure d’intervalle) obligatoirement sur un abord veineux différent de celui de la transfusion.

• Ne jamais prélever ni piquer dans la poche dans le service. Le PSL avec sa tubulure clampée est adressé intact au laboratoire pour analyse microbiologique.

• L’Établissement français du sang (EFS) est prévenu sans délai pour bloquer tous les PSL issus du même don.

• La prise en charge médicale est une antibiothérapie probabiliste à large spectre et le traitement du choc septique.

Troubles métaboliques

Ces complications sont exceptionnelles en hémovigilance (1 seul cas d’imputabilité forte en 2024). Elles surviennent lors de transfusions rapides ou massives : choc hémorragique, échanges plasmatiques.¹

Signes cliniques

Les principaux troubles sont liés au volume et aux conditions de conservation des PSL : ¹¹

• Hypocalcémie par surcharge en citrate : le citrate (anticoagulant utilisé dans les poches de sang), perfusé en grande quantité, capte le calcium ionisé du patient et provoque une chute brutale de la calcémie.
  • Signes d’alerte : tremblements, paresthésies, spasmes musculaires, allongement du QT à l’ECG.

• Hyperkaliémie : les globules rouges libérent du potassium au cours de leur conservation (jusqu’à 42 jours). Une transfusion massive ou l’utilisation de poches anciennes peut surcharger le patient en potassium, en particulier chez l’insuffisant rénal et le nouveau-né. Le risque majeur est cardiaque (ondes T amples, élargissement du QRS, fibrillation ventriculaire).

• Hypothermie : les CGR conservés entre +2 °C et +6 °C, administrés rapidement et en grand volume, refroidissent l’organisme. L’hypothermie aggrave les troubles du rythme et inhibe la coagulation.

Conduite à tenir

• Utilisation de réchauffeurs de sang et de couvertures à air pulsé pour maintenir la normothermie.

• Monitorage cardiovasculaire continu (ECG, pression artérielle) et bilans biologiques répétés (calcium ionisé, potassium).

• Compensation calcique intraveineuse (chlorure ou gluconate de calcium) sur prescription médicale pour antagoniser la toxicité du citrate.¹¹

Autres complications immédiates rares

D’autres EIR immédiats, plus rares (0,7 % des déclarations en 2024), peuvent survenir : hémolyse non immunologique (cause mécanique ou thermique), réaction douloureuse aiguë, dyspnée isolée sans critères de TACO ni de TRALI, ou état réfractaire aux plaquettes.¹

Ces complications atypiques relèvent du diagnostic médical. La conduite à tenir commune s’applique dans tous les cas.

Complications retardées de la transfusion sanguine

Ces complications représentent 3 663 cas sur 5 431, soit environ 67,4 % du total des EIR confirmés.¹ 

Les complications retardées apparaissent au-delà de 24 heures après l’acte transfusionnel, parfois plusieurs semaines ou mois après. Elles représentent plus de la moitié des EIR déclarés, dominées par l’allo-immunisation isolée.¹ 

Souvent découvertes lors du bilan biologique de contrôle, elles soulignent l’importance de la RAI post-transfusionnelle prescrite 1 à 3 mois après la transfusion.^12.13

Allo-immunisation isolée

L’allo-immunisation isolée est l’EIR le plus fréquent, toutes catégories confondues : 3 574 cas confirmés en 2024, soit 66 % des déclarations. Elle est presque toujours bénigne et concerne dans 90 % des cas des transfusions de CGR.¹

L’allo-immunisation correspond à l’apparition chez le receveur d’anticorps « irréguliers » dirigés contre des antigènes érythrocytaires du donneur, non détectés lors des analyses pré-transfusionnelles. Le terme « isolée » signifie qu’aucun signe clinique ni biologique de destruction des globules rouges (hémolyse) n’est observé au moment de la découverte. Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique Allo-immunisation isolée de l’ANSM.¹²

Signes cliniques

Cette complication est asymptomatique. Le diagnostic repose sur la découverte d’une RAI positive chez un patient dont la RAI précédente était négative.

Pourquoi est-ce un enjeu majeur ?

L’allo-immunisation ne provoque aucun symptôme au moment de sa découverte, mais elle représente un danger pour l’avenir transfusionnel du patient. Si on transfuse à nouveau du sang contenant l’antigène en cause, le risque d’hémolyse grave est réel. La conduite à tenir est donc préventive :

• Tracer les anticorps découverts dans le dossier transfusionnel du patient.

• Pour toute future transfusion de CGR, le laboratoire devra sélectionner des poches compatibles et réaliser une épreuve directe de compatibilité avant la délivrance.

Hémolyse retardée chez le drépanocytaire (HRD)

L’HRD ne représente que 45 cas en 2024 (0,8 % des EIR), mais sa sévérité en fait une priorité en hémovigilance : 9 cas de menace vitale et 1 décès déclarés cette année-là.¹

L’HRD est la destruction des globules rouges survenant au-delà de 24 heures après une transfusion de CGR chez un patient drépanocytaire. Elle est le plus souvent déclenchée par la re-stimulation d’un anticorps « évanescent » (non détectable lors de la RAI pré-transfusionnelle).¹⁴

Sa gravité est liée au syndrome d’hyper-hémolyse : le système immunitaire détruit non seulement les globules rouges transfusés, mais aussi les globules rouges du patient. Le taux d’hémoglobine chute alors en dessous de la valeur avant la transfusion. Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique HRD de l’ANSM.¹⁴

Signes cliniques

Les symptômes apparaissent le plus souvent entre 4 et 20 jours après la transfusion :

• Hyperthermie et douleurs diffuses mimant une crise vaso-occlusive (une obstruction locale de la circulation sanguine). Toute CVO survenant dans les 20 jours suivant une transfusion doit être considérée comme une HRD jusqu’à preuve du contraire.

• Urines très foncées, couleur « Porto » ou « Coca-Cola » (hémoglobinurie).

• Signes de gravité : majoration de l’ictère, oligo-anurie, détresse respiratoire (syndrome thoracique aigu), signes de choc.

Conduite à tenir

• Contre-indication transfusionnelle paradoxale : malgré une anémie souvent sévère, toute nouvelle transfusion risque de majorer l’hémolyse en cours. La décision de re-transfuser ne peut être prise qu’après concertation médicale.

• Transfert en unité de soins continus ou en réanimation le plus souvent nécessaire.

• La prise en charge médicale consiste à administrer des traitements qui ralentissent la réaction immunitaire (immunoglobulines polyvalentes, corticothérapie, érythropoïétine).

• Prévention des effets indésirables : pour toute transfusion future, le CGR doit être phénotypé étendu et compatibilisé, avec un contrôle de la RAI un mois après l’acte.

Surcharge en fer post-transfusionnelle (hémosidérose)

La surcharge en fer concerne 43 cas déclarés en 2024 (0,8 % des EIR), un chiffre sous-estimé en raison d’une sous-déclaration reconnue. Cette complication touche les patients polytransfusés chroniques (myélodysplasie, thalassémie, drépanocytose). Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique Hémosidérose de l’ANSM.¹⁵

Un seul CGR apporte environ 200 mg de fer. L’organisme ne possède aucun mécanisme d’élimination active de ce fer. À partir d’environ 20 CGR transfusés, le fer en excès se dépose dans les organes cibles et provoque des lésions irréversibles à long terme.

Signes cliniques

Le diagnostic d’alerte est biologique : ferritinémie ≥ 1 000 ng/mL après transfusion d’au moins 20 CGR. Les atteintes viscérales orientent le pronostic :

• Atteintes cardiaques : cardiopathie, troubles du rythme, insuffisance cardiaque (première cause de mortalité de l’hémosidérose).

• Atteintes hépatiques : fibrose pouvant évoluer vers une cirrhose.

• Atteintes endocriniennes : diabète, retards de croissance chez l’enfant.

Le suivi repose sur l’IRM hépatique et cardiaque, qui quantifie la surcharge en fer de manière non invasive (grâce à un algorithme).

Conduite à tenir

• Dépistage : tout patient ayant reçu plus de 20 CGR nécessite un dosage de la ferritine. Si le diagnostic est retenu, la déclaration est obligatoire.

• Épargne transfusionnelle : dès que la pathologie le permet, l’équipe médicale privilégie l’administration d’érythropoïétine (EPO) pour réduire les besoins en CGR.

• Traitement chélateur du fer : ce médicament se lie au fer excédentaire pour permettre son élimination par les voies naturelles.

Infections virales transmises par transfusion

Le risque de transmission virale par transfusion est devenu exceptionnel : 2 cas confirmés en 2024 (Parvovirus B19 et hépatite E), tous deux bénins. Aucune transmission post-transfusionnelle du VIH n’a été déclarée depuis 2004, du VHB depuis 2007, et du VHC depuis 2002.¹

Cette évolution est liée au renforcement des barrières de sécurité de l’EFS : dépistage génomique viral (DGV) obligatoire sur chaque don (VIH, VHC, VHB, et VHE depuis mars 2023) et déleucocytation systématique, qui prévient la transmission du Cytomégalovirus (CMV).¹⁶

Signes cliniques

L’infection virale ne provoque aucun symptôme pendant la transfusion. L’incubation dure des semaines, voire des mois. Le tableau est souvent asymptomatique au début, puis peut se manifester par une fatigue inexpliquée, une élévation des enzymes hépatiques ou une anémie selon le virus en cause.¹

Conduite à tenir

Le diagnostic d’une infection virale chez un patient récemment transfusé déclenche une enquête d’hémovigilance. Celle-ci peut être initiée de deux manières : ¹

• Enquête descendante : un donneur signale une maladie après son don ou une séroconversion est découverte lors d’un don ultérieur. L’EFS bloque les PSL issus des dons précédents et recherche les receveurs concernés.

• Enquête ascendante : le médecin du receveur déclare l’infection. L’EFS convoque et teste les donneurs impliqués pour identifier l’origine du virus.

Incompatibilité immunologique érythrocytaire retardée

Dans la nomenclature de l’ANSM, cette complication est comptabilisée avec les incompatibilités immédiates. Les formes retardées sont probablement sous-déclarées en raison de leur tableau clinique discret alors que la littérature souligne qu’elles seraient 5 à 10 fois plus fréquentes que les formes immédiates.^1.4

Il s’agit d’une hémolyse extravasculaire. Le patient, déjà immunisé par le passé (grossesse, transfusion ancienne), reçoit des CGR portant un antigène qu’il ne tolère pas. Son système immunitaire produit des anticorps qui se fixent sur les globules rouges transfusés. Ces hématies « marquées » sont ensuite captées et détruites par les macrophages de la rate et du foie. Ce mécanisme est le même que celui de l’allo-immunisation isolée, mais ici la destruction des globules rouges est active.⁴

Les données ci-dessous s’appuient sur la fiche technique Incompatibilité immunologique érythrocytaire de l’ANSM.⁴

Signes cliniques

Les symptômes apparaissent typiquement entre le 5e et le 7e jour après la transfusion, beaucoup plus discret que la forme immédiate :

• Hyperthermie et frissons (environ un cas sur deux).

• Ictère dans 10 % des cas.

• Signe principal : une inefficacité transfusionnelle inexpliquée (le taux d’hémoglobine chute quelques jours après la transfusion au lieu d’augmenter).

• Le test direct à l’antiglobuline est positif, ce qui confirme la présence d’anticorps fixés sur les globules rouges.

Conduite à tenir

• Face à une inefficacité transfusionnelle ou un ictère post-transfusionnel, le médecin prescrit un bilan d’hémolyse (bilirubine, haptoglobine, LDH) et un bilan immuno-hématologique complet.

• Le laboratoire réalise une élution (technique qui permet de détacher l’anticorps du globule rouge pour l’identifier) et contrôle la RAI.

• Le dossier transfusionnel du patient est mis à jour avec l’anticorps identifié. Toutes les transfusions futures nécessitent des CGR phénotypés et compatibilisés (épreuve directe de compatibilité au laboratoire).

Purpura post-transfusionnel et maladie du greffon contre l’hôte

Ces deux complications retardées n’ont fait l’objet d’aucun cas confirmé en 2024.¹

Le purpura post-transfusionnel (PPT) se manifeste par une chute brutale des plaquettes 2 à 15 jours après la transfusion, liée à des anticorps du receveur détruisant ses propres plaquettes. Sa disparition en France s’explique par la déleucocytation systématique de tous les PSL, qui a considérablement réduit l’immunisation contre les antigènes plaquettaires.¹⁷

La maladie du greffon contre l’hôte post-transfusionnelle (GVH-PT) survient lorsque les lymphocytes T du donneur attaquent les tissus du receveur immunodéprimé. Cette complication, autrefois redoutable, a été neutralisée par l’irradiation des PSL cellulaires (CGR, plaquettes) chez les patients à risque, qui détruit les lymphocytes du donneur avant la transfusion.¹⁶

L’absence de cas témoigne de l’efficacité des mesures de sécurité transfusionnelle appliquées par l’EFS.

L’hémovigilance : signaler pour prévenir

La sécurité transfusionnelle en France a atteint un niveau historique. Les risques infectieux sont devenus exceptionnels. Le risque principal s’est déplacé vers le facteur humain : les accidents par incompatibilité ABO sont encore causés par des défaillances lors des vérifications d’identité ou du contrôle ultime pré-transfusionnel.

L’hémovigilance ne sert pas à sanctionner, mais à comprendre pour prévenir. L’ANSM encourage la déclaration non seulement des effets indésirables avérés, mais aussi des incidents graves de la chaîne transfusionnelle, y compris les erreurs interceptées avant la pose (une poche destinée au mauvais patient, stoppée grâce au contrôle ultime). Ces signalements permettent d’analyser les causes fondamentales d’accidents transfusionnels et de renforcer les procédures de chaque service.

Remerciements 

Nous tenons à exprimer notre profonde gratitude au Docteur Jean-Yves Py, secrétaire général de la Société Francophone de Transfusion Sanguine (SFTS), pour sa relecture attentive de cet article et sa précieuse contribution.

Nous remercions également Isabelle BATAILLE (cadre de santé et formatrice en IFSI), Aude PALLIER (formatrice et référente en santé), Marielle LABORDE (formatrice en santé), Badia JABRANE (directrice pédagogique), et Carole PALLARES (infirmière hygiéniste) pour leur relecture et leur contribution à la qualité pédagogique des contenus. 

Chez Réussis ton IFSI, nous nous engageons à proposer des contenus fiables et conformes aux recommandations en vigueur. En complément de l’expertise de notre équipe, nous sollicitons des professionnel(le)s extérieur(e)s qualifié(e)s qui enrichissent nos articles de leur regard clinique.

Sources

1. ANSM (2025). 22e rapport national d’hémovigilance.
2. Ministère de la santé, des familles, de l’autonomie et des personnes handicapées (2026). Instruction n° DGS/PP4/2026/97 du 19 juin 2026 relative à la réalisation de l’acte transfusionnel
3. ANSM (2025). Produits sanguins labiles – Signalement de vigilance.
4. ANSM (2015). L’incompatibilité immunologique érythrocytaire (IIE).
5. ANSM (2012). Infections Bactériennes Transmises Par Transfusion.
6. ANSM (2015). Allergie.
7. ANSM (2018). La Réaction Fébrile Non Hémolytique (RFNH).
8. ANSM (2016). Œdème pulmonaire de surcharge (TACO).
9. ANSM (2015). La réaction hypotensive transfusionnelle (RHT).
10. ANSM (2023). SYNTHÈSE DE LA FICHE TECHNIQUE TRALI.
11. Société canadienne du sang (2021). Hémorragie massive et transfusion d’urgence.
12. ANSM (2015). L’Allo-Immunisation Isolée (AII).
13. SFTS (2022). L’acte transfusionnel.
14. ANSM (2023). Hémolyse retardée post-transfusionnelle chez les patients drépanocytaires.
15. ANSM (2015). Hémosidérose.
16. HAS (2015). Transfusion de plaquettes : produits, indications.
17. ANSM (2014). Purpura Post-Transfusionnel (PPT).