L’escarre est une plaie de la peau et des tissus sous-jacents causée par une pression prolongée sur une saillie osseuse ou au contact d’un dispositif médical. Les forces de cisaillement et la friction aggravent la lésion cutanée en altérant la circulation sanguine au niveau des zones d’appui.^1.2

Les personnes âgées à mobilité réduite, les patients alités ou en fauteuil roulant présentent un risque d’escarres élevé. Sans prise en charge rapide, cette lésion progresse. Les quatre stades vont de la rougeur persistante sur peau intacte à la nécrose profonde atteignant muscles, tendons ou os. 

Cet article détaille la définition, les mécanismes de formation, les stades d’évolution, les facteurs de risque et les localisations de l’escarre. 

Il s’adresse à tout(e) professionnel(le) de santé impliqué(e) dans la prise en soins des patients à risque : infirmier(e)s, aides-soignant(e)s, médecins et étudiant(e)s en sciences infirmières.

Mécanismes de formation de l’escarre 

L’escarre (aussi appelée ulcère de pression) se développe depuis l’interface os-muscle vers la surface cutanée. Ce mode de formation explique pourquoi une simple rougeur persistante peut masquer une atteinte profonde déjà installée.²

Ischémie, reperfusion et atteinte tissulaire

Une pression exercée sur un point d’appui comprime les tissus mous entre la saillie osseuse et la surface dure, ce qui réduit le flux sanguin local. 

L’escarre apparaît lorsque cette compression dépasse la tolérance des tissus du patient. L’étendue des dommages dépend de trois variables : l’intensité de la pression, sa durée et la résistance tissulaire individuelle.¹

Quatre mécanismes agissent souvent simultanément dans la formation d’une escarre : ¹

• Ischémie localisée : la pression sur la peau réduit la perfusion tissulaire et prive les cellules d’oxygène. L’acidose locale qui en résulte conduit à la nécrose des tissus. Le tissu musculaire est plus sensible que la peau à cette ischémie.

• Déformation cellulaire directe : des charges mécaniques élevées altèrent les membranes cellulaires en quelques minutes. Ce mécanisme prédomine dans les lésions profondes et touche d’abord les muscles et la graisse sous-cutanée.

• Lésion de reperfusion : au moment de la levée de pression, le rétablissement brutal du flux sanguin libère des radicaux libres d’oxygène*, ce qui provoque une inflammation et des dommages tissulaires supplémentaires.

• Altération du drainage lymphatique : la compression entrave l’élimination des déchets métaboliques et des substances inflammatoires accumulées dans les tissus.

* Les radicaux libres sont des molécules réactives produites par l’organisme. En excès, elles peuvent provoquer une inflammation et endommager les cellules.

Cisaillement, friction et lésion cutanée 

Le cisaillement et la friction sont, avec la pression prolongée, les principaux facteurs mécaniques responsables de l’apparition des escarres.^1.3

La friction correspond au frottement direct de la peau contre la surface d’appui comme les draps et les vêtements. Elle provoque des lésions cutanées superficielles de la peau (abrasion, érosion de l’épiderme) et s’aggrave en cas d’humidité ou de macération.^2.4

Le cisaillement apparaît lorsqu’une pression ou un frottement s’exerce dans le sens de la peau, comme lors d’un glissement.

Par exemple, quand un patient glisse dans son lit, sa peau peut rester « accrochée » au drap ou au matelas. Pendant ce temps, les os et les tissus profonds se déplacent sous l’effet du poids du corps et de la gravité. Cela crée une tension entre la peau et les tissus situés en dessous.²

Les quatre stades de l’escarre

La peau se compose de trois couches, l’épiderme, le derme et l’hypoderme, que l’escarre atteint progressivement selon sa gravité. 

La classification de référence est celle de l’alliance NPIAP/EPUAP/PPPIA (National Pressure Injury Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel, Pan Pacific Pressure Injury Alliance), confirmée dans sa quatrième édition de 2025-2026.⁵ La HAS s’appuie sur ce même système en quatre stades.⁴

Elle distingue quatre stades d’évolution selon l’épaisseur de la peau lésée et la profondeur de l’atteinte tissulaire. L’évaluation des stades oriente la prise en charge et permet de surveiller l’évolution de la plaie.

Stade 1 : érythème persistant sur peau intacte 

L’escarre de stade 1 se définit comme une zone de peau intacte présentant une rougeur persistante (érythème non blanchissable à la pression). Lorsque le/la soignant(e) appuie avec le doigt sur la rougeur de la peau, celle-ci persiste au relâchement. Ce stade précoce constitue le signal d’alerte clinique initial.^4.6

Sur les peaux claires, l’escarre de stade 1 apparaît comme une rougeur persistante. Sur les peaux foncées ou pigmentées, la lésion cutanée peut prendre une teinte rouge foncé, bleue ou violacée.^2.4

La zone atteinte peut aussi présenter des modifications : ^2.4

• De température (chaleur ou froideur). 

• De consistance (induration ou œdème). 

• De sensibilité (douleur, démangeaisons) par rapport au côté controlatéral.

La zone d’érythème est souvent douloureuse au toucher ou source de démangeaisons. Cette douleur constitue un signe d’alerte précoce d’ischémie tissulaire sur la zone d’appui.⁴

Ce stade est réversible à condition de supprimer immédiatement l’appui sur la zone concernée. Sans décharge, une escarre peut se constituer en 1 à 6 heures de pression soutenue et évoluer rapidement vers un stade supérieur.^2.7

Stade 2 : perte cutanée partielle 

L’escarre de stade 2 correspond à une perte cutanée partielle avec exposition du derme. La lésion cutanée touche l’épiderme, le derme ou les deux. Contrairement au stade 1, la peau n’est plus intacte : il s’agit d’une plaie ouverte, mais superficielle.^4.6

Trois formes cliniques sont possibles : ⁴

• Une abrasion ou une érosion de la peau sur la zone d’appui.

• Une phlyctène (ampoule) intacte ou rompue, remplie de liquide séreux.

• Une ulcération peu profonde au niveau du lit de la plaie (rose ou rouge) sans nécrose ni tissu dévitalisé visible.

La plaie ouverte est souvent très sensible en raison de l’exposition des terminaisons nerveuses du derme.¹

Si de la graisse sous-cutanée apparaît au fond de la plaie, la lésion doit être reclassée en stade 3.⁴

Stade 3 : perte cutanée totale 

L’escarre de stade 3 correspond à une perte de toute l’épaisseur de la peau avec altération ou nécrose du tissu sous-cutané. La lésion traverse l’épiderme et le derme pour atteindre l’hypoderme. Elle peut s’étendre jusqu’au fascia sans le franchir : les muscles, les tendons et les os ne sont pas exposés à ce stade.^4.6

L’escarre se présente comme une ulcération plus profonde qui peut présenter les éléments suivants : ^4.8

• La graisse sous-cutanée peut être visible au fond de la lésion. 

• Des tissus dévitalisés (fibrine jaunâtre ou nécrose) recouvrent fréquemment le lit de la plaie. 

• Des décollements périphériques ou des fistules peuvent compliquer l’évaluation de l’étendue réelle des dommages.

La douleur est variable à ce stade. Certains patients présentent des douleurs spontanées ou neurogènes, d’autres ne ressentent rien en raison de la destruction des terminaisons nerveuses dans les tissus nécrosés (perte de sensation de douleur).

Stade 4 : perte tissulaire totale 

L’escarre de stade 4 représente le niveau le plus grave de destruction tissulaire. La lésion traverse l’épiderme, le derme et l’hypoderme pour atteindre les structures profondes. Les os, les tendons, les muscles ou le fascia sont directement visibles ou palpables au fond de la plaie.^4.6

L’aspect de la plaie est souvent complexe. Des décollements périphériques et des fistules peuvent se former sous les berges. De la fibrine ou de la nécrose recouvrent parfois une partie du lit de la plaie.⁹

La profondeur de l’atteinte varie en fonction de la localisation anatomique. Elle est moins importante sur les zones à faible épaisseur de tissu sous-cutané (nez, oreille) que sur le sacrum ou les talons.

Le risque d’infections et de complications graves est élevé à ce stade. L’exposition osseuse fait suspecter une ostéite ou une ostéomyélite. La plaie peut aussi constituer le point de départ d’une infection systémique (bactériémie, septicémie), qui peut engager le pronostic vital du patient.^8.9

Escarres inclassables et lésions profondes 

La classification internationale inclut deux catégories complémentaires lorsque le stade ne peut pas être immédiatement déterminé : ^1.5

• L’escarre inclassable présente un fond de plaie masqué par de la fibrine (jaune, beige ou grise) ou de la nécrose (croûte noire ou marron), qui empêche de confirmer un stade 3 ou 4.

• La lésion tissulaire profonde se manifeste par une décoloration persistante, non blanchissable, de teinte rouge foncé, marron ou prune sur une zone d’appui. La peau peut être intacte ou présenter une phlyctène hémorragique. Son évolution peut être rapide et révéler en quelques jours une destruction massive.

Les trois typologies d’escarres selon la HAS

La HAS distingue trois types d’escarres selon la situation clinique du patient : ⁴

Facteurs de risque de l’escarre : intrinsèques et extrinsèques 

La survenue d’une escarre résulte d’une interaction entre la tolérance des tissus du patient et les forces mécaniques exercées sur les zones d’appui. Ces facteurs se répartissent en deux catégories : les facteurs intrinsèques, propres au patient, et les facteurs extrinsèques, liés à l’environnement de soins.

Facteurs intrinsèques liés au patient

Ces facteurs diminuent la résistance des tissus lors d’une pression prolongée : ^5.9.11

• Immobilité prolongée : facteur de risque prédominant. L’incapacité de changer de position (coma, sédation, paralysie) expose les points d’appui à une compression prolongée.

• Dénutrition et déshydratation : altèrent la peau et le tissu adipeux sous-cutané, diminuant la protection des saillies osseuses. 

• Poids : l’obésité augmente la pression sur les points de contact et favorise la macération dans les plis cutanés. À l’inverse, la cachexie diminue le tissu protecteur autour des saillies osseuses.

• Âge : la personne âgée présente une atrophie cutanée et une fragilité accrue. Chez le nouveau-né et l’enfant, la peau est plus fragile et moins protectrice.

• Troubles de la sensibilité : les neuropathies (diabète, lésion médullaire) modifient la perception de la douleur qui permet de déclencher le changement de position.

• Incontinence urinaire et fécale : l’humidité constante provoque une macération qui fragilise la barrière cutanée.

• Pathologies chroniques : diabète,  troubles cognitifs (maladie d’Alzheimer), maladies cardiovasculaires, insuffisance veineuse ou artérielle.

• Antécédent d’escarre : un érythème de stade 1, la cicatrice d’une ancienne escarre constituent un facteur de risque majeur de récidive.

• État psychologique : la dépression, le déni, le refus de soins et/ou le manque de participation aux soins d’hygiène réduisent la mobilisation et la surveillance cutanée.

Facteurs extrinsèques et iatrogènes

Ces facteurs correspondent aux forces et conditions extérieures exercées sur le patient : ^1.2.5

• Pression, friction et cisaillement : les trois forces mécaniques directement responsables de la lésion. Leur intensité et leur durée déterminent la gravité de l’atteinte.

• Microclimat : l’augmentation de la température (transpiration) et l’augmentation de l’humidité au contact de la surface d’appui favorisent la macération.

• Dispositifs médicaux : sondes, masques à oxygène, cathéters, attelles, systèmes de contention et colliers cervicaux exercent une pression localisée dès leur mise en place.

• Surfaces inadaptées : les brancards et tables d’examen rigides maintiennent une pression excessive lors d’immobilisations prolongées.

• Traitements médicamenteux : les sédatifs (réduisent la mobilité), corticoïdes, vasopresseurs (altèrent la circulation sanguine).

• Interventions chirurgicales : la durée d’une opération (notamment au-delà de 3 heures) et l’immobilisation préopératoire augmentent le risque.

Localisations de l’escarre et zones d’appui à risque

En France, environ 8 % des patients hospitalisés présentent au moins une escarre selon l’enquête nationale de 2014.¹² Ces lésions se développent sur les zones à risque où les tissus mous sont comprimés entre une saillie osseuse et une surface dure. Leur localisation varie selon la position du patient : décubitus dorsal, décubitus latéral, position assise ou décubitus ventral.

Points d’appui en décubitus dorsal

Le sacrum et les talons concentrent la majorité des escarres. Selon l’enquête nationale française PERSE de 2014, portant sur 21 538 patients dans 776 services, environ un patient porteur d’escarre sur deux présente une lésion au sacrum (50,7 %) ou aux talons (53,3 %).¹²

L’occiput est particulièrement exposé chez les nourrissons et les adultes en réanimation maintenus en décubitus dorsal prolongé. 

Les coudes et la région scapulaire constituent des points d’appui secondaires à surveiller chez les personnes à mobilité réduite.

Points d’appui en décubitus latéral

Le trochanter (saillie de la hanche) est le point de pression le plus exposé en décubitus latéral. Le positionnement latéral strict à 90° est à proscrire, car il concentre la pression sur cette saillie osseuse.¹³

→ Favoriser le décubitus latéral oblique à 30°, qui répartit le poids du corps sur les tissus mous pour éviter l’appui direct sur le trochanter et le sacrum.¹³

La face latérale du visage est exposée, en particulier l’oreille et la pommette, qui peuvent être comprimés par l’oreiller. 

L’acromion (extrémité de l’épaule) constitue une zone de contact variable selon l’inclinaison du patient.

Au niveau des membres inférieurs, le contact des jambes entre elles crée des zones de frottement bilatérales. La face latérale du genou et la malléole sont les points les plus vulnérables.

Points d’appui en position assise

En position assise, le poids se concentre sur une surface réduite, ce qui génère des pressions élevées localement. 

Les tubérosités ischiatiques (large saillie arrondie située sur la face antéro-postérieure de l’ischion) supportent la charge principale.¹⁴

Le sacrum et le coccyx sont exposés dès que le patient glisse vers l’avant du fauteuil ou adopte une position affaissée, ce qui génère des forces de cisaillement sur la région sacrée.

Les scapulas et les apophyses épineuses dorsales subissent une compression contre le dossier du fauteuil. Les coudes sont exposés en cas d’appui prolongé sur les accoudoirs. 

Les talons sont à surveiller si les pieds ne reposent pas correctement sur un repose-pied.

Points d’appui en décubitus ventral

Le décubitus ventral expose des régions inhabituelles de la face antérieure du corps. Cette position est principalement utilisée en réanimation, notamment pour la prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).¹³

Le visage est la partie la plus vulnérable en raison de la finesse des tissus : ¹²

• Le front, les pommettes, les yeux, le menton et les oreilles subissent une compression directe contre le support. 

• La présence de dispositifs médicaux (sondes d’intubation, SNG) augmente le risque de lésion cutanée sur ces zones.

La poitrine et les crêtes iliaques constituent des points d’appui liés à la morphologie du patient. 

Les membres inférieurs, les genoux et la face dorsale des pieds deviennent les principaux points de pression.

Escarres liées aux dispositifs médicaux

Selon les données internationales, les escarres liées aux dispositifs médicaux représentent environ un tiers des escarres des adultes hospitalisés et plus de la moitié des escarres des enfants.² 

Ces escarres peuvent apparaître sur tout le corps en contact prolongé avec du matériel médical : ^2.15

• Masques à oxygène/VNI : ailes du nez, pont nasal, joues, front. La pression prolongée et le frottement du masque provoquent des lésions souvent sous-estimées.

• Sondes nasogastriques et lunettes à oxygène : ailes du nez et pavillon de l’oreille, faible épaisseur de tissu sous-cutané particulièrement vulnérables à la compression.

• Sonde urinaire : méat urinaire et face interne de la cuisse en cas de fixation inadéquate. Une traction sur les tissus crée une zone de pression localisée.

• Saturomètre : pavillon de l’oreille lors d’un port prolongé, localisation souvent négligée lors de la surveillance cutanée.

• Colliers cervicaux, attelles et plâtres : zones de pression masquées sous le dispositif, difficilement accessibles à l’examen clinique.

• Dosiflow, robinets de perfusion et garde de cathéter : matériel coincé sous le corps du patient alité. Chez le nourrisson, la garde du cathéter peut suffire à provoquer une escarre si elle reste en appui direct sur la peau.

• Harnais de transfert : points de pression et friction si le modèle est mal adapté.

Les escarres liées aux dispositifs peuvent également survenir sur les muqueuses (nez, bouche, méat urinaire). En raison de la localisation spécifique de ces tissus, ces lésions ne peuvent pas être classées selon les stades classiques (1 à 4) réservés à la peau. Elles doivent toutefois être documentées et surveillées avec la même vigilance.^5.9

Conclusion

L’escarre est une pathologie fréquente et potentiellement grave, mais largement évitable lorsque les mécanismes de formation, les stades d’évolution et les facteurs de risque sont maîtrisés. 

Le sacrum et les talons concentrent la majorité des lésions, mais les escarres liées aux dispositifs médicaux représentent une part croissante des cas en milieu hospitalier.

Pour l’infirmier(e), la connaissance de la classification en quatre stades et l’identification précoce des zones d’appui à risque sont les premiers leviers d’action. La prise en charge nécessite une approche globale, de la prévention au traitement, adaptée au profil clinique de chaque patient.

Remerciements

Nous remercions Jonas HAURET-CLOS (infirmier spécialisé en SMR respiratoire et polyvalent) pour sa contribution à la recherche documentaire et pour la relecture de cet article.

Nous remercions également Isabelle BATAILLE (cadre de santé et formatrice en IFSI), Aude PALLIER (formatrice et référente en santé), Marielle LABORDE (formatrice en santé), Badia JABRANE (directrice pédagogique) et Carole PALLARES (infirmière hygiéniste) pour leur relecture et leur contribution à la qualité pédagogique de nos contenus.

Chez Réussis ton IFSI, nous nous engageons à proposer des contenus fiables et conformes aux recommandations en vigueur. En complément de l’expertise de notre équipe, nous sollicitons des professionnel(le)s extérieur(e)s qualifié(e)s qui enrichissent nos articles de leur regard clinique.

Sources

1. National Pressure Injury Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance (2025). Pressure Injuries/Ulcers: Definition and Etiology. International Guideline
2. World Union of Wound Healing Societies (WUWHS), Consensus Document & World Union of Wound Healing Societies (2016). Role of dressings in pressure ulcer prevention
3. Kandula, U. R. (2025). Impact of multifaceted interventions on pressure injury prevention: a systematic review. BMC Nursing, 24, 11
4. HAS (2001). Prévention et traitement des escarres de l’adulte et du sujet âgé
5. National Pressure Injury Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance (2026). Prevention and Treatment of Pressure Ulcers/Injuries: Quick Reference Guide
6. Société Française de l’Escarre (2024). Evaluation d’une plaie et checklist chariot pansement
7. Balzer, K. et al. (2025). From Screening to Full Risk Assessment in Pressure Injury Prevention: Targeting the Right Care to the Right Patients. Advances in Skin & Wound Care, 38, 511
8. Téot, L. (2017). La détersion des escarres. Revue Francophone de Cicatrisation, 1, 24–27
9. Visconti, A. J., Sola, O. I. & Raghavan, P. V. (2023). Pressure Injuries: Prevention, Evaluation, and Management. American Family Physician, 108, 166–174
10. Hillier, B. et al. (2025). Accuracy and clinical effectiveness of risk prediction tools for pressure injury occurrence: An umbrella review. PLOS Medicine, 22, e1004518
11. National Pressure Injury Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance (2025). Preventing Heel Pressure Injuries. International Guideline
12. Barrois, B., Colin, D. & Allaert, F.-A. (2018). Prevalence, characteristics and risk factors of pressure ulcers in public and private hospitals care units and nursing homes in France. Hosp. Pract. 46, 30–36.
13. National Pressure Injury Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance (2025). Full Body Support Surfaces for Prevention of Pressure Injuries
14. National Pressure Injury Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Seating Considerations in Pressure Injury Prevention. International Guideline
15. Société Française de l’Escarre (2025). Checklist prévention des escarres : réanimation, médecine, EHPAD, domicile